
茶樹花是茶樹(Camellia senensis)的生殖器官,屬完全花、兩性,由短花梗、花托、花萼、花瓣、雄蕊和雌蕊組成。茶樹花著生于茶樹新梢葉腋間,單生或數(shù)朵叢生,花朵直徑1.5-2.5厘米,分單瓣、重瓣兩種,通常由5-9片花瓣組成,花瓣一般白色。茶樹花芽一般于每年5月開始分化,花期在9-12月,其中10-11月中旬為盛花期。
茶樹花在部分國(guó)家和地區(qū)有食用的歷史,如在日本,有一種被稱作“咕嘟咕嘟茶”的是由茶樹花和綠茶一起用圓筒竹刷將其打成泡沫后飲用,據(jù)稱有治愈疲勞,長(zhǎng)命百歲的功效。我國(guó)也于2013年將茶樹花批準(zhǔn)為新食品原料。
茶樹開花和結(jié)果實(shí)會(huì)與茶葉爭(zhēng)奪養(yǎng)分,影響茶葉產(chǎn)量和品質(zhì)。因此茶樹花每年都被人工采摘或使用除花劑除花,茶樹花被認(rèn)為是茶葉生產(chǎn)中的“廢物”,不被利用。現(xiàn)研究表明,茶樹花不僅不是“廢物”,而是蘊(yùn)含豐富營(yíng)養(yǎng)和保健功能的寶藏,尤其是其獨(dú)特的茶樹花皂苷成分,具有獨(dú)特的生物活性和巨大的經(jīng)濟(jì)價(jià)值。
茶樹花的主要成分
茶樹鮮花的主要生化成分組成與茶芽葉大體相同,含有蛋白質(zhì)、茶多酚、多糖、茶皂素、黃酮、氨基酸、咖啡因等多種有益成分和活性物質(zhì)[1,2,3],但其含量與茶葉有差異[3,4,5]。馬蕊等對(duì)11個(gè)品種的茶樹花測(cè)定發(fā)現(xiàn)與茶鮮葉比較,茶樹花的水浸出物含量較高,游離糖含量略高于鮮葉,游離氨基酸含量與鮮葉相當(dāng),咖啡因和茶多酚含量明顯低于鮮葉[3,5]。茶樹花花蕾中咖啡因含量低于茶葉中咖啡因含量[4]。
茶樹花中兒茶素含量較為豐富。Morikawa等在中國(guó)臺(tái)灣不同地點(diǎn)的12個(gè)茶樹花花蕾樣品分離獲得5個(gè)兒茶素,10個(gè)黃酮,咖啡因和9種皂苷。在兒茶素中,EGCG為主要組分[6]。Lin等從茶樹花中發(fā)現(xiàn)5種兒茶素 EGCG, EGC, C, EC和ECG [7]。Yang等以浙江龍井43茶花為原料,分離到8種兒茶素,5個(gè)黃酮醇糖苷[8]。黃阿根等采集江浙5個(gè)茶樹品種開放的茶樹花,測(cè)定發(fā)現(xiàn)茶樹花中含多酚6.35%-8.19%,由EGC、EGCG、EC、GCG、ECG組成[9]。徐人杰等對(duì)茶樹花中的兒茶素進(jìn)行HPLC 分析,結(jié)果表明茶樹花中含有EGC、C、EGCG、EC、ECG、EGCG3″Me、ECG3’Me 及咖啡堿,其中兩種甲基化兒茶素(EGCG3″Me 和ECG3’Me) 在花托、萼片和花梗中含量達(dá)1.86mg/g。甲基化兒茶素對(duì)治療花粉過(guò)敏等過(guò)敏反應(yīng)癥有極其顯著的效果[10]。
茶樹花總蛋白質(zhì)以水溶性清蛋白為主,堿提和酶提蛋白質(zhì)具有一定的抗氧化能力[11]。徐人杰等檢測(cè)發(fā)現(xiàn)茶樹花中含有16 種游離氨基酸,其中15種為蛋白質(zhì)氨基酸,1種非蛋白質(zhì)氨基酸(茶氨酸),茶樹花中茶氨酸的含量(4.93mg/g)高于茶葉中的含量(1.62-4.12mg/g)[10]。
茶樹花總糖含量占干物質(zhì)的20.97%-33.60%,多糖含量占干物質(zhì)的1.54%-2.34%,茶樹花總糖含量遠(yuǎn)高于茶葉,多糖含量與茶葉相當(dāng)。茶樹花多糖組成與茶葉多糖基本相同,由葡萄糖、阿拉伯糖、半乳糖、半乳糖醛酸、甘露糖、木糖、巖藻糖、鼠李糖等聚合而成,其中以葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖、半乳糖醛酸、甘露糖為主,占摩爾百分比的70% 以上[9]。Han等以浙江茶茶樹花為原料,分離到兩種茶樹花多糖TFP-1和TFP-2。TFP-1分子量167.5KDa,由葡萄糖、木糖、鼠李糖、半乳糖組成,其比例為1.0:1.2:0.81:0.98。FFP-2分子量10.1KDa,由葡糖糖、木糖、鼠李糖和阿拉伯糖組成,比例為1.0:0.76:2.3:2.3。以抗壞血酸為參照,TFP-2有較高的抗氧化活性[11]。
茶樹花中皂苷含量豐富,結(jié)構(gòu)多樣。日本學(xué)者對(duì)茶樹花皂苷類成分進(jìn)行了較為深入的研究,發(fā)現(xiàn)不同產(chǎn)地、不同花期的茶樹花皂苷成分存在明顯差異[4,13,14,15]。茶樹花皂苷為酰基化的齊墩果烷型三萜類皂苷,從日本茶樹花中分離到茶樹花皂苷A-C(Floratheasaponin A-C),從中國(guó)安徽的茶樹花中分離到七種茶樹花皂苷A-J (Floratheasaponin A-J)[16,17,18,19]。這些皂苷在福建產(chǎn)的茶樹花中沒(méi)有分離到,但從福建茶樹花中分離到4種茶樹花皂角苷I-IV(Chakasaponin I-IV)[17,20,21]。從四川的茶樹花中除分離到茶樹花皂苷A-J,茶樹花皂角苷I-III外,還分離到茶樹花皂角苷IV和V及阿薩姆皂苷E(assamsaponin E)[14]。從印度阿薩姆茶花中分離到茶樹花皂苷D,G和I,和8種新的乙酰化的齊墩果烷型三萜類皂苷,分別命名為floraassamsaponins I-VIII[22], floraassamsaponin I和II的28位上有糖單元,而日本和中國(guó)茶花皂苷在28位上沒(méi)有[15]。從四川茶樹花中還分離到一個(gè)新的芳香糖苷-chakanoside I,從福建茶花中分離到一新的黃酮醇半萜(flavonol oligoglycoside)- chakaflavonoside A [14]。
茶樹花在不同花期,不同部位其生化成分也存在很大的不同,黃阿根等測(cè)定發(fā)現(xiàn)花蕊所含的活性成分稍高于花瓣[9]。楊普香等對(duì)湖南13個(gè)茶樹品種、不同開放狀態(tài)的花及花的不同部位主要生化成分進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)在盛開期主要生化成分含量較高,露白期低;茶樹花不同部位生化成分含量差異較大,花瓣水溶性糖、黃酮類化合物和水浸出物含量較高,雄蕊和雌蕊氨基酸含量較高,花托和花梗茶多酚含量較高。不同品種茶樹花生化成分含量差異明顯。茶樹花在不同開放狀態(tài)時(shí),各生化成分含量有差異[23]。不同產(chǎn)地的茶樹花皂苷組成和含量均有不同,存在明顯的地域差異。中國(guó)安徽和日本茶樹的皂苷組成較為類似,福建產(chǎn)茶花的皂苷含量與安徽及日本茶花明顯不同,四川產(chǎn)茶花的皂苷種類最為豐富。從臺(tái)灣中部和北部地區(qū)山區(qū)茶樹花樣品中茶樹花皂角苷I,II,III含量較高,臺(tái)灣中部和南部地區(qū)的茶樹花樣品中茶樹花皂苷A-F 含量較高[6]。茶樹花中的茶花皂苷含量在開花階段變化明顯,在半開狀態(tài),茶花皂苷含量最高[4]。
茶樹花生理活性研究進(jìn)展
2.1 茶樹花降血脂血糖研究
茶樹花皂苷對(duì)血脂和血糖升高有很好的抑制效果。Yoshikawa M等研究了日本和安徽茶樹花提取物對(duì)橄欖油飼喂大鼠血漿甘油三酯水平的影響。飼喂日本茶樹花甲醇提取物(500-1000mg/kg)和甲醇提取物正丁醇可溶組分(500mg/kg)可明顯抑制橄欖油飼喂老鼠血漿中甘油三酯的升高;飼喂日本茶樹花皂苷A-C(50mg/kg和100mg/kg)明顯抑制橄欖油飼喂小鼠甘油三酯的上升[17]。日本茶樹花甲醇提取物(飼喂1000mg/kg)及其正丁醇可溶組分(500mg/kg),能顯著抑制老鼠血糖升高。同時(shí),明顯抑制老鼠晶狀體醛糖還原酶(lens aldose reductase)活性(IC50 72μg/mL),對(duì)腸道α-葡萄糖苷酶沒(méi)有抑制作用[4]。飼喂日本茶樹花皂苷A-C(50mg/kg和100mg/kg)能明顯抑制葡萄糖飼喂小鼠血糖上升[4]。福建茶樹花的甲醇提取物(飼喂500mg/kg)也能抑制橄欖油飼喂小鼠甘油三酯水平和蔗糖飼喂小鼠血糖升高[20]。茶樹花皂角苷I-III在50mg/kg能顯著抑制小鼠甘油三酯和血糖升高,對(duì)老鼠腸道α-葡萄糖苷酶活性沒(méi)有影響[20]。福建茶樹花的甲醇提取物和正丁醇可溶部分(皂苷組分)能明顯抑制胰脂肪酶活性活性,茶樹花皂角苷I,II,III對(duì)胰脂肪酶的IC50分別為0.17,0.18和0.53mM。茶樹花皂角苷第21位和22位的乙酰基對(duì)于皂苷的降血脂和血糖活性是必須的[21]。
除茶樹花皂苷外,茶樹花多糖對(duì)血糖也有很好的抑制作用。蔡旋等發(fā)現(xiàn)茶花多糖能有效降低四氧嘧啶誘導(dǎo)的高血糖大鼠的血糖值,增加體重增長(zhǎng)率,使二次造模后的大鼠血糖值迅速恢復(fù)。其中800mg/kg組效果較200mg/kg組明顯。茶花多糖對(duì)實(shí)驗(yàn)性糖尿病老鼠具有降血糖活性,并對(duì)大鼠二次造模的高血糖癥有預(yù)防作用[24]。給四氧嘧啶誘導(dǎo)的糖尿病小鼠連續(xù)飼喂茶樹花多糖TFP-2(75,150 and 300mg/kg/b.wt)3周,小鼠血糖明顯降低[25]。Wei等以四氧嘧啶誘導(dǎo)的Sprague-Dawley大鼠模型研究湖北宜昌茶樹花多糖的降糖效應(yīng)及調(diào)節(jié)血糖的可能機(jī)理。結(jié)果表明,茶樹花多糖能保護(hù)四氧嘧啶誘導(dǎo)SD大鼠血糖快速升高,可能與茶樹花多糖供氫保護(hù)SD大鼠免受氧化損傷有關(guān),同時(shí)可以抑制消化酶活性[26]。
陳丹等研究發(fā)現(xiàn)茶樹花多糖在上消化道不能被分解,在到達(dá)結(jié)腸后能被其中定殖的腸道微生物分解利用,經(jīng)過(guò)腸道微生物的分解(24 h)后,茶樹花多糖(100αg/mL)對(duì)于α-淀粉酶活性的抑制率從7.8%上升到了15.6%,對(duì)于α-葡萄糖苷酶活性的抑制率從13.5%上升到了33.9%。茶樹花多糖對(duì)兩種酶活性的抑制能力顯著優(yōu)于被分解前[27]。
2.2胃粘膜保護(hù)作用
Masayuki Yoshikawa等發(fā)現(xiàn)日本茶樹花花蕾的甲醇和正丁醇提取組分(皂苷組分)對(duì)酒精和吲哚美辛誘導(dǎo)的鼠腸粘膜病變具有抑制作用,茶樹花皂苷A,B,C能顯著抑制乙醇引起的胃損傷,其效果優(yōu)于陽(yáng)性對(duì)照鹽酸西曲酸酯[4]。福建產(chǎn)茶樹花甲醇提取物和正丁醇提取物可以保護(hù)因酒精和鎮(zhèn)痛藥對(duì)胃粘膜造成的損傷。研究者分析認(rèn)為皂苷21 與22 位酰基基團(tuán)和3-O 型葡萄糖苷酸結(jié)構(gòu)的皂苷與胃粘膜保護(hù)最為相關(guān)[21]。
2.3抗過(guò)敏作用
肥大細(xì)胞受到過(guò)敏原或去顆粒誘導(dǎo)劑刺激會(huì)釋放組胺,在立即過(guò)敏反應(yīng)體外試驗(yàn)中,組胺通常被用做去顆粒標(biāo)記物。β-氨基己糖苷酶(β-Hexosaminidase )儲(chǔ)存于肥大細(xì)胞的分泌性顆粒中,肥大細(xì)胞免疫激活時(shí)伴隨著組胺釋放。通常將β-氨基己糖苷酶作為肥大細(xì)胞去顆粒標(biāo)記物[28]。
安徽茶花甲醇提取物能顯著抑制嗜堿白血球細(xì)胞RBL-2H3釋放β-氨基己糖苷酶,乙酸乙酯和正丁醇可溶組分抑制抗原誘導(dǎo)的脫粒,而水溶組分沒(méi)有效果。茶樹花皂苷A-F對(duì)抗原誘導(dǎo)的脫粒有抑制效果,尤其茶樹花皂苷B和茶樹花皂苷E的抑制效果非常顯著,且活性比藥物曲尼司特(Tranilast)、Ketorifen fumarate 更高[18]。通過(guò)監(jiān)測(cè)小鼠嗜堿白血球細(xì)胞( RBL-2H3) 釋放出的β-氨基己糖苷酶實(shí)驗(yàn)可以得出茶樹花皂苷 A-F在不影響β-氨基己糖苷酶活性的基礎(chǔ)上,抑制β-氨基己糖苷酶的釋放從而間接抑制細(xì)胞脫粒達(dá)到抗即時(shí)過(guò)敏效果[18]。
2.4 抗氧化
Xu等從茶樹花粗多糖中分離純化出三個(gè)多糖TFPS-1, TFPS-2和TFPS-3, TFPS-1中硫酸鹽和相對(duì)復(fù)雜的單糖組分較高。TFPS-1和TFPS-3 表現(xiàn)出較高的抗氧化活性和對(duì)人腸癌BGC-823細(xì)胞生長(zhǎng)有較強(qiáng)的抑制能力。茶樹花粗多糖能明顯抑制四氯化碳誘導(dǎo)肝損傷小鼠血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶水平升高,降低丙二醛形成,增強(qiáng)超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶活性。這些結(jié)果表明,茶樹花多糖具有潛在的抗氧化、肝臟保護(hù)和抗腫瘤活性[29]。
Zhang等以油酸誘導(dǎo)的脂肪肝HepG2細(xì)胞模型研究了茶樹花提取物(TFE)對(duì)非酒精性脂肪肝的影響。40%TFE,80%TFE和TFRE不能阻止油酸處理的HepG2細(xì)胞甘油三脂的累積,但處理48小時(shí)后,甘油三脂水平明顯降低。RT-PCR 分析發(fā)現(xiàn)三個(gè)茶樹花提取物不影響過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α(PPARα) 和酰基輔酶A氧化酶-1 mRNA表達(dá)水平,但會(huì)增強(qiáng)肉堿棕櫚酰輔酶A轉(zhuǎn)移酶 (CPT)mRNA的表達(dá)。同時(shí),茶樹花提取物能顯著降低細(xì)胞內(nèi)活性氧水平。這些結(jié)果表明,茶樹花是治療非酒精性脂肪肝的潛在資源[30]。
Lin等認(rèn)為EGCG和ECG是茶樹花中主要的抗氧化活性成分[8]。
2.5抗肥胖
凌澤杰等對(duì)大鼠飼喂不同劑量的茶樹花,研究結(jié)果表明茶樹花對(duì)大鼠肥胖病和高脂血癥有一定的預(yù)防作用[31]。Han等報(bào)道茶皂苷混合物對(duì)高脂飼喂小鼠有抗肥胖效果,對(duì)胰脂肪酶活性有抑制作用[32]。從茶樹花中發(fā)現(xiàn)的新黃酮醇苷成分chakaflavonoside B , 對(duì)油酸白蛋白誘導(dǎo)的脂肪累積也具有抑制活性[33]。
福建茶樹花甲醇提取物對(duì)高脂飼喂小鼠體重增長(zhǎng)和代謝綜合癥實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型TSOD小鼠體重增長(zhǎng)有明顯的抑制作用[34]。高脂飼喂小鼠飼喂福建茶樹花甲醇提取物(500 mg/kg/day) 9-14天后,能顯著抑制體重增加。飼喂甲醇提取物(250 and/or 500 mg/kg/day) 能明顯抑制肝臟重量,肝臟甘油三酯和內(nèi)臟脂肪重量。飼喂陽(yáng)性對(duì)照bezafibrate (50 and 100 mg/kg/day)在14天節(jié)食后體重增加明顯減少。飼喂 bezafibrate 100 mg/kg也使內(nèi)臟脂肪重量和血脂水平降低。有研究發(fā)現(xiàn)包括bezafibrate在內(nèi)的過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α(PPARα)激動(dòng)劑在高劑量時(shí)能使老鼠的肝重增加[35]。但飼喂茶樹花甲醇提取物沒(méi)有發(fā)現(xiàn)此影響,結(jié)合對(duì)血液甘油三酯沒(méi)有影響,表明茶樹花甲醇提取物非PPARα激動(dòng)劑。福建茶花甲醇提取物(500 mg/kg/day) 飼喂1周后明顯抑制TSOD 小鼠體重增加。三周后,腹腔注射葡萄糖測(cè)試葡萄糖耐受性。注射葡萄糖2小時(shí)后,福建茶樹花甲醇提取物(250-500 mg/kg/day)明顯抑制血液葡萄糖水平升高。四周后,肝重、內(nèi)臟脂肪重量和血液總膽固醇水平明顯被茶樹花提取物(500 mg/kg/day)抑制。推測(cè)飼喂茶樹花提取物一周內(nèi)體重明顯減輕是由于進(jìn)食減少的原因。進(jìn)一步驗(yàn)證了茶樹花提取物對(duì)高脂飼喂小鼠和TSOD小鼠進(jìn)食的影響,發(fā)現(xiàn)茶樹花提取物抑制進(jìn)食,并劑量依賴。這一效應(yīng)也在正常飼喂小鼠中被發(fā)現(xiàn),茶樹花甲醇提取物飼喂組(500 mg/kg/day)5天總進(jìn)食19.3g, 對(duì)照組進(jìn)食21.0g。試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)除體重增加減少外,未發(fā)現(xiàn)其他明顯的毒性[34]。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),飼喂福建茶樹花甲醇提取物正丁醇可溶組分(250 mg/kg/day)抑制進(jìn)食,而其乙酸乙酯和水溶組分對(duì)進(jìn)食沒(méi)有抑制作用。
下丘腦神經(jīng)肽Y(NPY)通過(guò)影響進(jìn)食和能量消耗來(lái)調(diào)節(jié)體重,是調(diào)節(jié)體重的重要調(diào)節(jié)器。下丘腦弓狀核內(nèi)的大多數(shù)神經(jīng)元表達(dá)神經(jīng)肽Y(NPY),聯(lián)合表達(dá)agouti相關(guān)蛋白(AgRP)。 消融NPY/AgRP神經(jīng)元的年輕小鼠進(jìn)食減少,體重降低,在成年鼠腦室內(nèi)注射NPY能有效刺激進(jìn)食[36]。福建茶樹花正丁醇可溶組分以250 mg/kg喂食4天可以明顯抑制NPY mRNA 的表達(dá),這些結(jié)果表明福建茶樹花的正丁醇可溶組分通過(guò)抑制進(jìn)食信號(hào)來(lái)抑制進(jìn)食。
福建茶樹花茶花皂角苷II( chakasaponin II)也抑制進(jìn)食(50 mg/ kg/day),明顯抑制下丘腦NPY mRNA表達(dá)水平,表現(xiàn)與正丁醇可溶組分相似,表明提取物中起作用的活性物質(zhì)是皂苷。茶花皂角苷II的去酰基衍生物-去酰基-茶樹花皂苷B(desacyl-floratheasaponin B)沒(méi)有此作用,表明皂苷21和22位的酰基對(duì)于皂苷活性非常重要。
據(jù)報(bào)告選擇性血清再吸收抑制劑抗癌藥cisplatin能夠抑制進(jìn)食,與進(jìn)食控制5-羥色胺2受體有關(guān)。當(dāng)胃平滑肌 5-HT2B 受體和下丘腦 5-HT2C 受體激活時(shí),食欲受到抑制。 5-HT2B受體激活會(huì)降低血漿促生長(zhǎng)激素釋放肽水平,通過(guò)傳入迷走神經(jīng)抑制進(jìn)食信號(hào)[37,38]。5-HT抑制小鼠進(jìn)食,茶樹花皂角苷II在 1.0mM 能明顯增強(qiáng)5-HT的釋放[34]。 茶樹花正丁醇溶解部分和茶花皂角苷II對(duì)進(jìn)食的抑制效果會(huì)被辣椒素減弱。茶花皂角苷II能使小鼠血漿膽囊收縮素(cholecystokinin ,CCK)和胰高血糖素樣肽-1(glucagon-like peptide-1 ,GLP-1)水平升高。 CCK 和 GLP-1影響腸道I-細(xì)胞和L-細(xì)胞釋放飽足感信號(hào)。 表明茶樹花皂苷對(duì)進(jìn)食的抑制可能是通過(guò)促進(jìn)CCK and GLP-1的分泌,進(jìn)而通過(guò)辣椒素敏感感覺神經(jīng)(可能是傳入迷走神經(jīng))來(lái)調(diào)節(jié)[15]。
選擇BMI在25-30的女性志愿者,服用福建茶樹花皂苷提取物30天,體重、大腿圍、腰圍、肩圍以及 BMI 有顯著的減少,且血液性化學(xué)檢測(cè)沒(méi)有發(fā)現(xiàn)異常現(xiàn)象。茶樹花提取物是非常安全的減肥素材。茶樹花皂苷控制體重的機(jī)理可能為服用茶樹花提取物后,胃部末端幽門部分收縮變緩,延遲胃里食物向小腸移動(dòng)。同時(shí),茶樹花提取物能刺激中樞神經(jīng),增加飽腹感,抑制食欲。抑制脂肪酶活性,阻止脂肪分解,同時(shí)促進(jìn)腸排空,減少脂肪的吸收。
2.6 抑制胃排空和促進(jìn)腸排空
福建茶樹花甲醇提取物(125-500 mg/kg, p.o.)和正丁醇可溶性組分(125-250 mg/kg, p.o.) 能明顯抑制胃排空,并呈現(xiàn)劑量依賴性。茶花皂角苷I 和II (25-50 mg/kg)抑制小鼠胃排空 [34]。 5-HT顯著抑制胃排空,提前飼喂辣椒素能部分降低茶樹花正丁醇可溶組分和茶樹花皂角苷I和II對(duì)胃排空的抑制作用。茶樹花皂角苷II可以促進(jìn)小鼠利體回腸5-HT釋放,顯示茶皂素活性成分通過(guò)刺激辣椒素敏感神經(jīng)在下丘腦來(lái)抑制進(jìn)食信號(hào)。
福建茶花甲醇提取物(500 mg/kg, p.o.)和正丁醇溶解組分 (200 mg/kg, p.o.)具有加速小鼠胃腸排空,茶花皂角苷 I-III (50 or 100 mg/kg, p.o.)也顯示出加速效應(yīng) [21]。
2.7其他
許蘭等研究發(fā)現(xiàn)茶樹花提取物TFE 對(duì)金黃色葡萄球菌和大腸桿菌均具有顯著的抑菌作用,最小抑菌濃度( MIC) 分別為4.5 mg/mL 和9.0 mg/mL。小鼠B16 黑色素瘤細(xì)胞的體外美白實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,TFE 可以通過(guò)改變細(xì)胞形態(tài)、抑制細(xì)胞增殖、抑制酪氨酸酶活性、減少黑色素生成等途徑達(dá)到美白效果[39]。
茶樹花提取物飼喂小鼠可有效抑制巴豆油致耳部腫漲和卡拉膠引起的爪腫脹。同時(shí),飼喂茶樹花能通過(guò)逆轉(zhuǎn)組織損傷和增強(qiáng)血漿丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)活性來(lái)保護(hù)肝臟免受痤瘡丙酸桿菌+脂多糖誘導(dǎo)炎癥。免疫性肝炎小鼠肝臟一氧化氮、腫瘤壞死因子(TNF)-α 和白介素 (IL-) 1β mRNA 被明顯抑制,表明茶樹花對(duì)于急性和免疫性炎癥能有效抗炎[40]。
茶樹花中茶花皂角苷I ,茶花皂角苷II和茶樹花皂苷A,對(duì)于人消化道癌HSC-2, HSC-4, MKN-45, and Caco-2 細(xì)胞有較強(qiáng)的抗增殖活性(IC50 分別為 4.4-14.1, 6.2-18.2, 4.5-17.3, 和19.3-40.6 µM)。凋亡細(xì)胞增加比例與皂苷濃度相關(guān)。茶樹花皂苷通過(guò)激活 caspase-3/7來(lái)誘導(dǎo)凋亡細(xì)胞死亡起到抗增殖作用[41]。茶樹花皂苷(1.5μg/ml)誘導(dǎo)p53依賴性細(xì)胞凋亡和S階段阻滯對(duì)人卵巢癌細(xì)胞A2780/CP70 and OVCAR-3有明顯的抗增殖作用[42]。
結(jié)果與討論
2013年,茶樹花被批準(zhǔn)為新食品原料,為茶樹花的進(jìn)一步開發(fā)利用提供了法規(guī)保障。茶樹花富含多種功能性成分,其中茶樹花皂苷和茶樹花多糖最值得深入開發(fā)。茶樹花皂苷能夠在抑制糖和脂肪吸收時(shí)的同時(shí),抑制食欲,進(jìn)而達(dá)到控制體重的效果。茶樹花作為茶樹的一部分,與茶葉一起飲用,在抑制糖和脂肪吸收的同時(shí),促進(jìn)體內(nèi)脂肪的燃燒,為安全科學(xué)的抑制肥胖和控制體重提供了功能明確的素材!另外,不同產(chǎn)地,不同花期的茶樹花中的茶花皂苷組成及含量有明顯的差異,并非所有的茶樹花都有同樣的生物活性。此外,隨著研究的深入,越來(lái)越多的茶樹花活性組分和功能將被揭示。合理選擇茶樹花產(chǎn)地,確定采摘時(shí)期和采摘標(biāo)準(zhǔn),提取工藝目標(biāo)活性成分的選擇、活性成分的定性與定量對(duì)于茶樹花資源的有效利用和茶樹花生理活性的發(fā)揮非常關(guān)鍵。
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